Una hipótesis prevalente entre la comunidad científica es que la proteína beta-amiloide constituye el primer signo de la enfermedad de Alzheimer. La acumulación anómala de esta proteína conduce, entre otras alteraciones cerebrales, a la neurodegeneración y, finalmente, a problemas de razonamiento y memoria. Pero un nuevo estudio desafía esa teoría: sugiere que los trastornos sutiles de pensamiento y memoria pueden aparecer antes o incluso junto con el desarrollo de placas beta-amiloides del cerebro. El trabajo se acaba de publicar en el último número de Neurology, la revista de la Academia Estadounidense de Neurología.
Mediante el estudio con escáner, se comprobó que “el amiloide no es necesariamente lo primero en el proceso de la enfermedad de Alzheimer”, afirma el autor del trabajo Kelsey R. Thomas, médico del Sistema de Salud de los Veteranos de San Diego. “Gran parte de la investigación que explora posibles tratamientos para la enfermedad de Alzheimer se ha centrado en destruir la placa de beta-amiloide, pero, según nuestros hallazgos, tal vez ese enfoque debe cambiar a otros objetivos”.
El estudio incluyó a 747 personas con una edad media de 72 años. Los investigadores analizaron a los participantes con pruebas neuropsicológicas y de imagen al comienzo del estudio, que cotejaron con otras realizadas durante la investigación. Sobre esos resultados los dividieron en tres grupos: 305 personas con habilidades de razonamiento y memoria normales; 153 con sutiles diferencias, y 289 personas con deterioro cognitivo leve. Las exploraciones de imagen se realizaron anualmente durante cuatro años.
Tras ajustar la edad, la educación, el sexo, el riesgo genético de la enfermedad de Alzheimer y el nivel de amiloide al comienzo del estudio, los investigadores descubrieron que las personas con diferencias sutiles de razonamiento y memoria tenían una acumulación más rápida de amiloide en comparación con las personas con esas capacidades normales. Al medir los niveles de amiloide, se obtuvo nivel medio de 1,16 entre los participantes con dificultades sutiles de razonamiento y memoria; ese nivel aumentó 0,03 en este grupo, pero entre los que tenían capacidades normales, lo hizo aún más. Las personas con diferencias sutiles presentaron además un adelgazamiento más rápido de la corteza entorrinal, una región del cerebro que se ve afectada muy temprano en la enfermedad de Alzheimer.
Por otro lado, si bien las personas con deterioro cognitivo leve tenían más cantidad de amiloide en sus cerebros al comienzo del estudio, no experimentaron una acumulación más rápida de amiloide en comparación con aquellos con habilidades cognitivas normales. Sin embargo, sí tuvieron un adelgazamiento más rápido de la corteza entorrinal, así como una contracción cerebral del hipocampo.
“De investigaciones anteriores, sabemos que otro biomarcador de la enfermedad de Alzheimer, la proteína tau, muestra una relación constante con los síntomas cognitivos. Por lo tanto, se necesita más investigación para determinar si la tau ya está presente en el cerebro cuando empiezan a aparecer sutiles alteraciones en el pensamiento y la memoria”, destaca Thomas.
El investigador concluye que el trabajo demostró un método para detectar alteraciones cognitivas sutiles antes o durante la fase en la que la placa de amiloide se acumula a un ritmo más rápido: “Esto podría justificar la realización de exámenes no invasivos que podrían detectar muy temprano quién está en riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer”.
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