La leucemia es el cáncer infantil más frecuente en el mundo, representando más del 30% de los procesos tumorales. En España, se calcula que cada año se diagnostican 300 nuevos casos de leucemia. Un dato alentador es que, según los últimos datos seriados, cerca del 85% de los niños afectados supera la enfermedad.
En hasta el 80% de casos, la linfoblástica aguda es la leucemia infantil de mayor frecuencia en el mundo, y dentro de este subgrupo, las de tipo T suelen tener un peor pronóstico, por lo que las investigaciones se centran en esclarecer las causas moleculares más íntimas y, por tanto, ofrecer estrategias terapéuticas más efectivas.
En esta línea de trabajo se ha movido una nueva investigación dirigida por el grupo de Javier Redondo Muñoz en el Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas (CIB-CSIC), publicada Oncogene, en el que se presenta un nuevo mecanismo molecular empleado por las células de leucemia linfoblástica aguda para invadir tejidos y moverse en el organismo.
Los resultados abren, según el investigador, "una nueva vía para el estudio del núcleo celular y su potencial uso como diana terapéutica frente a la invasión tumoral".
Progresión hacia la metástasis
Realizado en colaboración con un grupo del Hospital Universitario Niño Jesús, de Madrid, muestra cómo la quimioquina CXCL12, una molécula implicada en la migración de linfocitos y células tumorales, produce cambios críticos en el núcleo de estas células de leucemia que son necesarios para la progresión de la metástasis en este cáncer.
Los investigadores describen en este estudio -que ha contado con el apoyo del Ministerio de Ciencia e Innovación, la Fundación BBVA, Gilead Bioscience y la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC)-, el mecanismo por el que la molécula CXCL12 promueve un cambio en el material genético de las células tumorales, que favorece la capacidad invasiva de las mismas.
Además, según Redondo, se ha demostrado que el bloqueo de dicho cambio en la cromatina reduce la capacidad invasiva de las células tumorales en modelos animales”, explica Redondo.
Además de su papel funcional, el equipo ha profundizado en las consecuencias genéticas y biomecánicas que la quimioquina CXCL12 promueve en este tipo de células de leucemia.
Para ello, han utilizando protocolos de secuenciación masiva y técnicas de biofísica optimizadas que permiten analizar la capacidad de los núcleos de células de leucemia de deformarse y responder ante estímulos mecánicos.
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