Los virus parecen estar detrás de ciertos casos de enfermedad de Parkinson (EP) y parkinsonismo, pues se han descrito cuadros de esta neurodegeneración después de infecciones como la influenza A, virus de Epstein-Barr, herpes zóster derivado de varicela, virus de la hepatitis C, VIH, virus de la encefalitis japonesa o virus del Nilo Occidental. Ahora, la nueva incógnita de la comunidad científica es si el nuevo virus SARS-CoV-2 estaría en el origen o el fomento del desarrollo del Parkinson, pregunta que ya se han formulado con respecto a la aparición de otras patologías, como la diabetes, después de que una persona se haya infectado por coronavirus.
La buena noticia es que, hasta la fecha, se trata de casos aislados en los que la causa-efecto no ha quedado establecida, pero ante los que no hay que bajar la guardia de la observación.
The Lancet Neurology ha publicado los datos de un paciente con probable enfermedad de Parkinson, diagnosticado después de una infección por SARS-CoV-2 con síndrome respiratorio agudo severo, aunque no precisó ventilación mecánica.
Se trata de la evolución de un varón judío asquenazí de 45 años que fue hospitalizado en el Hospital Universitario Samson Assuta Ashdod (Israel) el 17 de marzo de 2020 debido a tos seca y dolor muscular. Unos días antes de la admisión, también había notado una pérdida de olfato. Fué positivo para SARS-CoV-2 con confirmación por PCR. Después del alta hospitalaria y durante el periodo de aislamiento de tres semanas notó que su letra había cambiado y se había vuelto más pequeña y menos legible que antes. Comenzó a tener dificultades para hablar y escribir mensajes de texto en su teléfono móvil, así como episodios de temblor en la mano derecha.
Después de regresar a casa, continuó teniendo estos síntomas y finalmente fue admitido, aproximadamente 2 meses después de dar positivo en la prueba inicial de infección por SARS-CoV-2, en el Departamento de Neurología del Centro Médico Shaare Zedek y de la Universidad Hebrea de Jerusalén (Israel), grupo que dirige Mikhal E. Cohen, director del estudio del caso, quien subraya que “la asociación temporal entre el episodio de infección por SARS-CoV-2 y los síntomas parkinsonianos, que aparecieron durante la infección aguda, es intrigante”. Antes de su ingreso en Neurología, el paciente había dado negativo en la prueba de SRAS-CoV-2 en PCR en tiempo real en dos ocasiones. Sin embargo, luego se encontró positivo para anticuerpos IgG anti-SARS-CoV-2 en suero, pero negativo para estos anticuerpos en LCR. No obstante, “no podemos excluir la posibilidad de que el SARS-CoV-2 haya entrado en el Sistema Nervioso Central (SNC), teniendo en cuenta la afectación olfativa y la pleocitosis limítrofe”.
En cualquier caso, y según indica a DM Gorka Orive, científico de la Universidad del País Vasco (UPV), “se trata de un solo afectado, que puede ser aislado, pero muy bien documentado. Los datos deben, por tanto, analizarse con prudencia, pero sin cerrar las puertas a mantener la alerta”.
En los exámenes neurológicos, el paciente no presentaba deterioro cognitivo -aunque mencionaba sensación subjetiva de mayor lentitud cognitiva-, pero sí presentaba una variada sintomatología leve sugestiva de EP. Carecía de antecedentes familiares de la enfermedad de Parkinson y no había estado expuesto a neurotoxinas o a otro tipo de drogas. Finalmente fue diagnosticado de parkinsonismo, cumpliendo los criterios de la Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson de la Sociedad de Trastornos del Movimiento para el diagnóstico de enfermedad de Parkinson probable.
Hipótesis
Las hipótesis que barajan los investigadores son muy variadas. Según Cohen, “el mecanismo que condujo a la presunta degeneración de las terminales nerviosas dopaminérgicas nigroestriatales no está claro. Quizás una estructura genética susceptible hizo que nuestro paciente fuera vulnerable a la lesión mitocondrial mediada inmunológicamente y al estrés oxidativo neuronal”.
Otra de las suposiciones es la relacionada con que el virus causa inflamación a través de la activación microglial, contribuyendo a la agregación de proteínas y a la neurodegeneración.
Sin embargo, el breve intervalo de tiempo entre la infección aguda y los síntomas parkinsonianos hace que esta teoría sea poco probable, señalan los autores y que apoya Orive: “La lesión vírica en las propias neuronas a nivel mitocondrial ha podido acelerar el proceso. Que se ha producido inflamación en las microglías es un hecho conocido y se sabe que contribuyen hacia un proceso degenerativo. Pero, es muy raro que el fenómeno se produzca en un periodo de tiempo tan corto”.
Otros investigadores han propuesto la llamada hipótesis del impacto múltiple, por la cual la combinación de estrés tóxico y una inhibición de las respuestas neuroprotectoras puede conducir a la muerte neuronal.
En le nuevo estudio también se ha observado que los pacientes con Parkinson tenían una respuesta elevada de anticuerpos en el Líquido Cefalorraquídeo (LCR) a los coronavirus estacionales, en comparación con los controles sanos de la misma edad. En cuanto a mutaciones, en los judíos asquenazíes con Parkinson, se ha observado que aproximadamente un tercio son portadores de una mutación GBA o LRRK2.
“El análisis genético para estas mutaciones y otras 62 asociadas con la enfermedad fue negativo y nuestro paciente no tenía antecedentesfamiliares de Parkinson. Sin embargo, no podemos excluir una interacción entre otras mutaciones menos frecuentes y el SARS-CoV-2”.
Múltiples hipótesis se ciernen sobre la potencial relación entre el virus SARS-CoV-2 y el desarrollo posterior de síntomas parkinsonianos, aunque la asociación no es concluyente. Off Offvia Noticias de diariomedico.... https://ift.tt/2HGDoEb
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