La identificación de un nuevo biomarcador, el gen N-Caderina, ayudaría a predecir la respuesta de los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) a una terapia, ya empleada en otros tumores, dirigida hacia la inhibición del gen EGFR que está sobreexpresado en este subgrupo tumoral, así como en otro tipo de neoplasias.
La investigación, realizada en modelos celulares y en animales, parte del concepto de medicina de precisión cuyo principal objetivo es concretar qué pacientes pueden beneficiarse más de los tratamientos, indica a DM Irene Ferrer, del Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre (i+12), de Madrid, y del Servicio de Oncología Médica del mismo, que ha coordinado, junto con Luis Paz-Ares, jefe del citado servicio y miembro del i+12, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), y del Centro de Investigación Biomédica en Red Cáncer CiberONC.
“En estos momentos, ya se llevan a cabo estudios genómicos a los pacientes para confirmar qué mutación presenta y ofertar el mejor fármaco para su mutación. Sin embargo, ya no es suficiente con conocer la mutación para informar sobre su mejor terapia. Hay que buscar biomarcadores que ayuden a seleccionar a los pacientes”.
Ya no basta con conocer mutaciones para informar sobre terapia. Hay que buscar biomarcadores que seleccionen grupos de pacientes que más se beneficien
Ferrer explica que en cáncer de pulmón, un porcentaje amplio de pacientes tiene amplificado el gen EGFR, por lo que, en teoría, deberían responder adecuadamente al tratamiento con inhibidores dirigido contra el EGFR. Sin embargo, los ensayos clínicos no observaban la respuesta deseada en todos los casos, por lo que las investigaciones se orientaron no sólo a observar si existía amplificación en el gen sino al papel que podrían estar jugando otras proteínas, como es el caso de la N-Caderina.
“En este caso concreto, se necesita que ambas proteínas, EGFR y N-Caderina, estén altamente sobreexpresadas. De lo contrario, no se producen respuestas al tratamiento propuesto. Sólo cuando ambas están sobreexpresadas, la terapia es útil, por lo que proponemos que en pacientes con cáncer de pulmón que sobreexpresan EGFR es necesario comprobar también la sobreexpresión de N-Caderina”.
La investigación, que acaba de publicarse en eBiomedicine, ha servido de reimpulso a muchos de los ensayos clínicos con inhibidores de EGFR en pulmón que se estaban parando por falta de respuestas en subgrupos de pacientes, “retomándolos de nuevo con una selección más adecuada de los afectados. Si la observación ‘in vitro’ e ‘in vivo’ se refuerza, comenzarán ensayos clínicos en humanos que muestren sobreexpresión en ambos genes, porque todo indica que es un tándem que funciona junto”.
Para la profesional, el hallazgo de este nuevo biomarcador podría conducir a una nueva herramienta terapéutica para un subgrupo de pacientes que, hoy por hoy, carecen de una terapia dirigida y que se les estaba tratando con quimioterapia e inmunoterapia”.
En la actualidad, el gen FGFR es una diana para el tratamiento con inhibidores específicos, con utilidad demostrada en cáncer de vejiga y colangiocarcionoma, pero no todavía en cáncer de pulmón. El hallazgo, por tanto, permite identificar pacientes afectados por tumores pulmonares en los que la terapia con inhibidores frente a este gen podría ser eficaz y distinguirlos de otros pacientes para los que no sería útil, por no contar con el biomarcador descubierto. Para este segundo grupo, serían más apropiadas otras alternativas terapéuticas con mejores resultados.
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