lunes, 27 de junio de 2022

Un estudio de un hospital madrileño halla una nueva vía para ralentizar el avance del Alzheimer

Neurología
saradomingo
Lun, 27/06/2022 - 12:08
Avances médicos
El Alzheimer es el tipo de demencia más frecuente.
El Alzheimer es el tipo de demencia más frecuente.

Conseguir frenar el avance del Alzheimer es uno de los objetivos que persiguen grupos de investigación de todo el mundo. Esta semana, el equipo de Estrella Morenas-Rodríguez, de la Unidad de Trastornos Cognitivos del Servicio de Neurología del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid ha avanzado hacia esa meta, mostrando la probable función protectora de la proteína TREM2 como ralentizadora de la enfermedad de Alzheimer.

Morenas-Rodríguez explica que esta proteína se encarga del "bienestar de las neuronas mediante diversas funciones y de procesar los acúmulos tóxicos que pueden dañarlas". Y aquí es donde el equipo de la neuróloga ha puesto el foco: "Porque el TREM2 activa la microglía y vayan a donde están los daños en las células neuronales".

Este hallazgo puede convertirse en el origen de nuevas opciones terapéuticas capaces de potenciar esta proteína y aplicarla como tratamiento preventivo para retrasar el inicio de los primeros síntomas en personas con riesgo de padecer Alzheimer, según señala el hospital en una nota de prensa.

Cuando la microglía detecta una anomalía, se activa de distintas maneras contra el virus, célula tumoral o microorganismo que la desencadena. Como apunta Morenas-Rodríguez, "se ha observado que la activación de TREM2 en la microglía para hacer frente a la acumulación de las proteínas amiloide y TAU, ambas relacionadas con la disfunción y muerte neuronal, ralentizando la progresión de esta enfermedad degenerativa". Y añade que con respecto a beta-amiloide no sólo actúa contra 'pequeñas acumulaciones', sino "también contra los más grandes procesándolos para disminuir su impacto toxicológico en las neuronas".

Pero en el caso de TAU, los resultados no son los mismo. "Hemos visto en modelos animales que se ha logrado disminuir la velocidad de la dispersión de las acumulaciones", apunta Morenas-Rodríguez, que subraya que todo ello está sujeto al "unos ensayos que no son en humanos, sino en roedores, pero que nos han servido para ver la funcionalidad de esta proteína". Aun así, esto supone un importante paso para hacer frente a la neurodegeneración.

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El Hospital 12 de Octubre de Madrid ha comparado una mutación existente en un grupo de personas sanas con otras de la misma familia que tenían la proteína a lo largo de más de una década. Off Pere Íñigo. Madrid Genética Off

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