La endometriosis se caracteriza por la presencia de tejido endometrial fuera del útero, normalmente depositado en ovarios, en las trompas de Falopio y en el tejido que recubre la pelvis. Se estima que afecta a entre el 5 y el 10% de las mujeres en edad fértil, en quienes puede causar dolor intenso e infertilidad.
Si bien hay diversos fármacos indicados para el dolor asociado a la endometriosis, no siempre son suficientes. Un grupo de investigadores encabezado por Robert Taylor, del Departamento de Ginecología y Obstetricia y de Patología de la Universidad de Buffalo, en Estados Unidos, ha estudiado una potencial vía de desarrollo de nuevos medicamentos.
“La endometriosis es común y compleja, y probablemente se desarrolla por múltiples mecanismos etiológicos. Por tanto, se necesitan múltiples dianas terapéuticas. En las últimas cinco décadas la estrategia se ha centrado en aproximaciones quirúrgicas y endocrinológicas. Fármacos nuevos, dirigidos a bloquear la neuroinflamación pueden ser futuras y prometedoras intervenciones en el dolor asociado a endometriosis”, expone Robert Taylor.
Hace más de 80 años que los médicos conocen la presencia de fibras nerviosas en el útero humano, pero su vinculación con el dolor en la endometriosis es más reciente.
Neuronas en tejido endometrial
En este trabajo se han buscado biomarcadores neurales en biopsias de tejido endometrial obtenidas de ocho mujeres sometidas a histerectomía (cuatro pacientes con endometriosis; cuatro sin endometriosis).
La inmunohistoquímica confirmó la presencia de neuronas en el tejido endometrial humano, y las células estromales endometriales aisladas expresaron neurotrofinas y sus receptores. Se analizaron muestras de líquido peritoneal de 14 participantes con endometriosis y 26 participantes sin endometriosis.
Interleucina 1β
Así, los investigadores del estudio, que se acaba de publicar en The American Journal of Pathology, postulan una nueva diana terapéutica que se encuentra regulada por la vía de señalización de la interleucina 1β (IL-1β) a través de la cinasa c-Jun N-terminal (JNK).
En la investigación muestran que gran parte de los mediadores dominantes de la inflamación, el crecimiento nervioso y la sensación de dolor se comunican sobre todo a través de una vía de señalización selectiva de la vía JNK.
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