Como en tantas enfermedades autoinmunes, en la artritis reumatoide (AR) no sé sabe bien por qué un día el sistema inmunológico se vuelve contra el propio cuerpo, en este caso, contra las articulaciones, y las ataca. Concretamente, la membrana sinovial que las recubre. La inflamación que se produce en los nudillos proximales, las muñecas, los hombros o los pies les provoca dolor, rigidez o entumecimiento al levantarse por la mañana y hace que las tareas más cotidianas, como subir la persiana, abrir un cartón de leche, subir unas escaleras, abrocharse los botones de una camisa o subirse y bajarse la cremallera para ir al baño, se conviertan en labores imposibles.
Aunque la población general suele asociar esta enfermedad con las personas mayores, lo cierto es que afecta a gente en edad laboral (es más frecuente entre 40 y 60 años, aunque puede debutar antes) y el dolor y las limitaciones impiden hacer su vida de forma normal a nivel laboral, familiar, social y personal, lo que causa un gran impacto psicológico y emocional que puede llevar a ansiedad y depresión.
La aparición a lo largo de los años de distintos tratamientos ha ido cambiando el curso de la enfermedad y ha dado calidad de vida a los pacientes, aunque se centran en paliar el dolor articular y la inflamación, y retrasar o prevenir el daño en las articulaciones, ya que no hay cura. Pero sí han ofrecido un cambio de mentalidad: el paciente ya no tiene que resignarse y hay fármacos que permiten controlar la enfermedad.
Terapias biológicas en artritis reumatoide
El primer cambio de rumbo de la AR fue hace 40 años con la llegada de los tratamientos modificadores de la enfermedad (FAME), con el metotrexato a la cabeza. Hace 20 años aterrizaron los fármacos biológicos que bloquean determinadas señales entre las células del sistema inmune y supusieron un antes y un después en el manejo de la artritis: inhibidores de TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa), de CD-20, de interleucina 1 (IL-1) e interleucina 6 (IL-6), de la molécula coestimuladora CD28... Y más recientemente los inhibidores de JAK (enzima janus quinasa) que, al igual que los fármacos biológicos, son terapias dirigidas que actúan sobre la respuesta inmunitaria. El primer compuesto aprobado fue el tofacitinib, pero han aparecido más.
"Han venido a cambiar el rumbo porque se utilizan en artritis, en enfermedad inflamatoria, en afectación de la piel, se emplean en determinadas líneas o áreas médicas con muy buenos resultados. Pero aun con todo el arsenal que tenemos desde finales de los 90 hasta ahora de 12-15 moléculas, nos encontramos que un tercio de los pacientes no responde", asegura Alejandro Escudero, jefe de Servicio de Reumatología del Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba y profesor en el Departamento de Ciencias Médicas y Quirúrgicas de la Facultad de Medicina y Enfermería de la Universidad de Córdoba.
Según datos de la Sociedad Española de Reumatología (SER), el 0,8% de la población padece artritis reumatoide, unas 300.000 personas, según el estudio EPISER. En un tercio de esos pacientes la medicación disponible no consigue mantener la inflamación en un nivel bajo y en torno a un 10% entra en una situación de artritis refractaria, "artritis que falla a todas las líneas de tratamiento y no responde a nada de lo que le hayas puesto", explica Escudero.
¿Qué hacer con esos pacientes? Escudero puso sobre la mesa una idea en una mesa de trabajo sobre tratamientos dentro del Simposio de Artritis Reumatoide que celebró la SER en Gijón a primeros de octubre, en la que también se habló del uso de los FAME clásicos y de los corticoides.
Combinar fármacos biológicos
"Empiezas por los antiTNF y terminas por los antiCD20, y al final vuelves otra vez a los antiTNF porque vimos que el paciente había respondido al principio y algo le fue bien, pero por probar realmente porque ha agotado todo lo disponible", indica Escudero sobre esos pacientes con artritis refractarias. "En esa situación en patologías como digestivo, que tiene un arsenal terapéutico para el Crohn y para la colitis ulcerosa más recortado, han empezado a utilizar doble diana, doble terapia: un anti-TNF con un inhibidor JAK, un anti-IL 23 con un anti-TNF... Es decir, dos biológicos tratando al mismo paciente a la vez".
El principal miedo son las infecciones graves, ya que estos fármacos intentan 'aplacar' el sistema inmune para que no esté tan activo, pero eso hace a los pacientes más vulnerables ante gérmenes resistentes. Escudero vuelve al ejemplo de Digestivo: "El riesgo-beneficio es favorable porque si tienes un Crohn donde se puede perforar el intestino, el paciente tiene riesgo de muerte y el beneficio potencial es mayor, aunque tenga una infección. Los resultados están siendo buenos con pacientes que antes no respondían y ahora lo hacen a la doble terapia".
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