Una investigación del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona), realizada con la mosca Drosophila, arroja nueva luz sobre las posibles causas de la metástasis en pacientes con cáncer. El estudio publicado en Current Biology cuestiona, a grandes rasgos, nada menos que la idea de que la maquinaria de muerte celular (apoptosis) tiene siempre acción antitumoral, que es algo que está en la base de la quimioterapia.
Causando daño en el ADN (por rotura de cromosomas) de la célula tumoral (con quimoterápicos) se pone en marcha el fenómeno de la apoptosis para acabar con ella, pero no siempre sucede así, sugiere este trabajo, porque ese daño puede resultar insuficiente o incompleto y entonces lo que ocurre es que la célula cancerosa no muere sino que se transforma en una célula senescente (en una situación cercana a la muerte o zombie) pero con capacidad de moverse por el organismo y llevar así el cáncer (e invadir) a otros órganos. La metástasis es causante del 90% de las muertes relacionadas con el cáncer y de ahí la relevancia de este estudio de los científicos del laboratorio de Desarrollo y Control del Crecimiento del IRB Barcelona, que lidera el investigador Icrea Marco Milán.
El trabajo parte de la inestabilidad cromosómica (fenómeno caracterizado por cambios rápidos en el número y la estructura de los cromosomas durante la división celular), que es muy frecuente en tumores sólidos y está vinculada con la metástasis.
Esa inestabilidad puede inducir daño en el ADN de tres formas: por la propia segregación irregular de los cromosomas, que puede provocar una rotura en la cadena de ADN; por el desajuste del número de cromosomas, que provoca un desequilibrio en la maquinaria celular que da lugar a estrés celular en el momento de la replicación del ADN, y, según describen los investigadores en este trabajo, por la aneuploidía, que también activa la vía de señalización, llamada JAK/STAT, que a su vez activa a las caspasas y causa daño en el ADN.
El papel de las caspasas
Las caspasas son proteínas esenciales para completar la apoptosis. La relación entre ambas es muy compleja pero de gran interés para la investigación biomédica y, en particular, para la oncología. Cuando funcionan adecuadamente, promueven daño en el ADN para que la célula colapse y se desintegre. Sin embargo, este estudio concluye que si hay niveles más bajos de caspasas promueven un daño en el ADN que no mata a las células del cáncer sino que las dota de capacidad para hacer metástasis. Eso es algo que con niveles normales o altos de caspasas no sucede.
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