En los pacientes graves afectados por la Covid-19 se produce una reducción tanto de células dendríticas CD1c como de monocitos inflamatorios (no clásicos y tradicionales) en la sangre, que desaparecen de una manera muy significativa y que, en estos pacientes críticos, se redestribuyen en el pulmón.
Este fenómeno se observa en el momento de entrada en UCI, con requerimiento de soporte ventilatorio, e incluso en algunos de ellos al primero o segundo día del ingreso hospitalario, muy tempranamente, lo que supone que este hecho “es un marcador de gravedad de la infección”, indica a DM Enrique Martín Gayo, del Servicio de Inmunología del Hospital La Princesa, y de la Universidad Autonóma, ambos en Madrid, quien aclara que, de hecho, en los análisis graduales que se realizan desde la fecha de ingreso en el hospital –en pacientes leves, moderados y graves-, aparece una pérdida progresiva de esas células en la sangre a medida que van empeorando. “Efectivamente, analizar los patrones de estas células en la sangre del paciente indica cómo va a ser su evolución”.
Datos llamativos en leves
Los datos de estos hallazgos, publicados en el Journal Clinical of Investigation y que han llevado a cabo investigadores del Instituto de Investigación del Hospital Universitario de La Princesa (IIS Princesa), también señalan que estas mismas poblaciones celulares se encuentran muy enriquecidas en los infiltrados bronquiales en los pacientes Covid-19 críticos, y presentan un elevado grado de activación.
Además, se ha visto que la presencia de estas células está asociada a respuestas inmunes celulares de células T CD8+ en el pulmón. Los resultados de esta depleción tan marcada se han confirmado tanto en muestras de sangre –en personas sanas y en afectados con distintos grados de gravedad-, así como en el pulmón de los pacientes críticos.
Según Martín Gayo, un aspecto novedoso, observado únicamente en pacientes leves, es que una población celular, la de monocitos inflamatorios transicionales, no sólo no desaparece sino que aumenta en sangre, indicando que este incremento podría ser un biomarcador de protección frente a la enfermedad.
“Cuando estas células desaparecen de la sangre y se trasladan al pulmón, la gravedad aumenta. Pero, si por el contrario, están enriquecidas en la sangre y aumentan la evolución es más favorable. De hecho, los pacientes con Covid-19 leve tienen una cantidad más elevada de monocitos inflamatorios transicionales que una persona sana y, desde luego, de un enfermo que va a empeorar”.
Esta nueva investigación no sólo aumenta el conocimiento sobre subconjuntos mieloides específicos involucrados en la patogenia de la Covid-19 sino que, además, podría ser el punto de partida para el diseño de estrategias terapéuticas para combatir la infección por el SARs-CoV-2 de útil interés en la práctica clínica.
Según el inmunólogo, hasta el momento, el abordaje clínico se ha centrado en bloquear la inflamación de forma genérica mediante inhibidores de interleucina-6 (Il-6) o corticoides, entre otros. Apoyándose en estos nuevos hallazgos, y al conocer específicamente qué células se dirigen hacia el pulmón, se podría abrir una nueva vía mediante el bloqueo de estos grupos celulares, diseñando terapias específicas.
“A lo largo de estos años, se han desarrollado tratamientos basados en la expresión de las células dendríticas, como ocurre en cáncer por ejemplo. Sería una vía a explorar en el caso de la Covid-19 y más teniendo en cuenta que sólo migran las dendríticas CD1c. Esto significa que, a lo mejor, es necesario potenciar otras dendríticas que estén mediando su función, que tengan un aporte más antiviral o simplemente potenciando su función”.
En el desarrollo de la investigación también ha participado el grupo de Julio Ancochea, del Servicio de Neumología, en estrecha colaboración con los de Francisco Sánchez Madrid, Cecilia Muñoz y Alfranca, de Inmunología; Isidoro González Álvaro del Servicio de Reumatología y de Joan B Soriano, de Neumología, así como de Ildefonso Sánchez-Cerrillo y Pedro Landete, en la parte de experimentación.
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