La capacidad de colonización pulmonar que ha mostrado el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, causante de la epidemia mundial COVID-19, se debe, según los estudios realizados hasta el momento, a que el virus es capaz de unirse al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). Todo apunta a que es su receptor celular , según ha detallado un equipo de científicos chinos, encabezados por Renhong Yan, del Centro de Estudios Avanzados de Hangzhou, que ha captado mediante criomicroscopía electrónica la estructura de la unión del SARS-CoV-2 con esta proteína situada en la membrana celular, fenómeno que, según describen, proporciona información importante sobre la base molecular del reconocimiento y la infección por coronavirus. “Los hallazgos no solo arrojan luz sobre la comprensión mecanicista de la infección viral”, dicen los autores, “sino que también facilitarán el desarrollo de técnicas de detección viral y posibles terapias antivirales”, describen en Science.
El primer paso del nuevo coronavirus al infectar consiste en la unión de su proteína en forma de “S” con el receptor de la ECA en la célula humana. Ese paso ya estaba descrito, pero ahora los científicos chinos lo completan con el siguiente, al desvelar la estructura íntegra del ECA-2.
Este desciframiento, abre una nueva expectativa en el tratamiento de los pacientes infectados por el nuevo virus -algo de extrema urgencia teniendo en cuenta la rapidez con la que se extiende por todo el mundo- a través de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los denominados IECAs, muy empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial y en la insuficiencia cardíaca congestiva. Estos antihipertensivos también pueden emplearse en diabetes crónica, hiperlipidemia y en gota y se estudia su utilidad en la prevención de la mortalidad postinfarto, la nefropatía diabética y la insuficiencia renal crónica.
“Se abre una potencial vía de tratamiento para los pacientes infectados mediante el uso de IECAs, hecho especialmente útil porque se trata de fármacos indicados y aprobados para otras patologías”, indica Antoni Torres, catedrático de Neumología de la Universidad de Barcelona (UB) y experto en infecciones respiratorias de SEPAR.
Sospechas sugerentes
No obstante, el especialista insiste en que los estudios -muchos de los cuales tienen los ojos puestos en estas moléculas-, “deberán observar, primero, y confirmar, después, si los pacientes infectados por coronavirus y en tratamiento con IECAs por otras patologías muestran mayores signos de protección, en el sentido de que experimentan síntomas de menor gravedad frente al al virus”. De hecho, ya están en marcha estudios observacionales -la práctica totalidad provienen de China-, que empiezan a sugerir esta potencial protección.
Este mecanismo de entrada descrito en el estudio ya se conocía, pues según los investigadoresque han publicado en Science, señalan que es el mismo que el que utiliza el SARS y que ahora ha sido estudiado en mayor profundidad en el nuevo coronavirus y cuyos datos podrían ser muy útiles, sobre todo, para ofrecer pistas sobre “nuevas estrategias terapéuticas, basadas en los inhibidores de la ECA que puedan impedir esta entrada”.
No obstante, Torres, también miembro del Servicio de Neumología del Hospital Clínico de Barcelona, subraya que se necesitan “ensayos clínicos más sólidos sobre la potencial utilidad de estos fármacos o, al menos, una descripción observacional de casos en los que se hayan administrado fármacos de este tipo y en los que se verifique algún tipo de evolución positiva en pacientes más graves frente a casos control. Epidemiológicamente, también podría analizarse si las personas que consumen inhibidores de la ECA presentan patrones de mayor protección”.
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