Investigadores españoles han descubierto una nueva ruta que vincula el síndrome metabólico y el cáncer hepático. El trabajo ha sido liderado por Luke Noon, investigador del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y del Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas asociadas (Ciberdem), junto a un equipo de científicos del Hospital Mount Sinai de Nueva York, y se publica en Nature Communications.
El estudio demuestra que el proceso de reciclaje de componentes celulares que se encuentra activo en las células sanas –autofagia– previene la acumulación de una proteína involucrada en el crecimiento del tumor. Los efectos que los científicos detectaron al bloquear la autofagia en los hígados de ratones resultaron muy similares a aquellos que se observan en pacientes humanos con enfermedad de hígado graso no alcohólico. Estos efectos se deben a la acumulación de la proteína Yes-associated (“Yap”), que, tal y como demuestra la investigación, promueve cambios en el comportamiento de las células del hígado incrementando el riesgo de padecer cáncer.
Nuevos modos de intervención en síndrome metabólico y cáncer hepático
Los investigadores esperan que esta nueva ruta identificada abra nuevos modos de intervención para reducir la progresión de la enfermedad y el desarrollo de cáncer en pacientes con hígado graso no alcohólico. Youngmin Lee, del Hospital Mount Sinai, e investigadora principal del proyecto, ha explicado que “nuestros datos aportan nuevos conocimientos sobre una enfermedad que afecta aproximadamente al 10 por ciento de la población en USA y a 1 de cada 20 adultos en España”.
Autofagia deficiente de células hepáticas, tomadas con microscopio electrónico, que muestran la eliminación defectuosa de los desechos celulares
Los resultados relacionan las alteraciones del metabolismo y la activación de la proteína Yap con el cáncer hepático. El síndrome metabólico es un factor de riesgo importante en las enfermedades crónicas del hígado y el cáncer.
Noon, que forma parte del Laboratorio de Neuroendocrinología Molecular del CIPF, liderado por Deborah Burks, añade que “estos estudios proporcionan nuevas estrategias antitumorigénicas”. Gracias al programa Diatrain (DIAbetes Trans-national Research Advancement for INvestigators) impulsado por Ciberdem dentro del programa FP7-People Co-funding (FP7-People-2010-COFUND) de la Comisión Europea, ha trabajado 12 meses en el grupo de investigación del Profesor Scott Friedman del Mount Sinaí.
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