Células inmunitarias, pero no inflamatorias, tendrían la clave para combatir la diabetes 2

Investigación

raquelserrano

Hallazgos preclínicos

Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, en Pennsylvania, Estados Unidos, han descubierto una forma sorprendentemente nueva a través de la que el organismo es capaz de combatir la resistencia a la insulina y la diabetes. ¿Cómo? Estimulando un tipo especial de célula inmunitaria 'buena' en el tejido graso.
Anunciados en Nature Communications, los hallazgos preclínicos allanan el camino para desarrollar un medicamento para tratar y prevenir la diabetes tipo 2 , potencialmente reemplazando o complementando los medicamentos de mantenimiento de peso GLP-1 que pierden efectividad con el tiempo.

Partha Dutta, director del Centro de Inflamación Cardiovascular de la Universidad de Pittsburgh. Foto: PARTHA DUTTA.

"Un tercio de nuestra población padece obesidad o sobrepeso. Durante la próxima década, aproximadamente, la obesidad impulsará el aumento de las tasas de muchas enfermedades crónicas, incluida la diabetes", señala el autor principal, Partha Dutta, profesor de Cardiología y director del Centro de Inflamación Cardiovascular del Departamento de Medicina de Pittsburgh. "Este descubrimiento podría ser clave para revertir la resistencia a la insulina y curar la diabetes tipo 2". 

Revolución terapéutica en diabetes: las novedades que hay y las que vendrán , El abordaje de la diabetes mira hacia al futuro, pero no olvida los retos clásicos , ‘Gemelos digitales’ en la diabetes tipo 2: España puede liderar su implantación

Se sabe que la inflamación provocada por señales inmunitarias emitidas por el exceso de grasa que rodea los órganos abdominales desencadena la resiste

Derivados del tejido adiposo, los macrófagos residentes, allanan el camino para desarrollar un fármaco que trate y prevenga esta alteración con más recorrido que los GLP-1. Off Raquel Serrano Endocrinología Inmunología Medicina Interna Farmacología Off

via Noticias de diariomedico.... https://ift.tt/smMPozA