Investigadores de la Universidad de Sevilla, el Instituto de Biomedicina de Sevilla y la Universidad de Lund (Suecia), coordinados por José Luis Venero, Javier Vitorica y Tomas Deierborg, han evaluado en un estudio publicado en Acta Neuropathologica el papel de la respuesta inflamatoria y la activación microglial en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. En particular, se han centrado en el papel que juega una proteína denominada galectina-3, expresada principalmente por células microgliales en el contexto de la enfermedad de Alzheimer. Para llevarlo a cabo, “hemos empleado desde muestras humanas de pacientes con la patología, modelos animales que replican parte de la patología y modelos in vitro para evaluar de qué forma participa nuestra proteína de interés, galectina-3, en la activación microglial”, ha explicado a DM Antonio Jesús Boza Serrano, investigador laboratorio experimental de neuroinflamación de la Universidad de Lund.
En cuanto a los resultados obtenidos destacan una reducción significativa de la carga amiloide que se acumula en el cerebro en el modelo de ratón, una clara reducción de la activación microglial y una mejora de la respuesta cognitiva en aquellos ratones con patología donde galectina-3 fue eliminada.
Polimorfismos asociados
“En nuestros experimentos hemos observado que la expresión de galectina-3 está ligada a la activación de las células microgliales que se sitúan junto a las placas amieloides. Del mismo modo, exploramos la existencia de polimorfismos asociados a galectina-3 presentes en estudios genéticos con pacientes de Alzheimer. Encontramos polimorfismos asociados a galectina-3 más presentes en pacientes con Alzheimer en comparación con sujetos control”, asegura Boza.
Estos resultados abren la puerta a nuevos estudios para estudiar el potencial de moduladores de la actividad de galectina-3 como fármacos con los que interferir en la progresión de la patología. Del mismo modo, galectina-3 podría ser usado como biomarcador para seguir la progresión de la enfermedad. “Queremos seguir estudiando las implicaciones de la activación microglial en la enfermedad de Alzheimer y valorar galectina-3 como potencial marcador de la progresión de la enfermedad, así como su validez en una potencial terapia que incluya la regulación de la respuesta inflamatoria en la enfermedad”, concluye.
The post Eliminar la proteína galectina-3 atenúa la enfermedad de Alzheimer appeared first on Diariomedico.com.
via Noticias de diariomedico.... https://ift.tt/2MYLFnE
No hay comentarios:
Publicar un comentario