Nuevo envite al alzhéimer: una estrategia farmacológica reduce las placas seniles

Farmacología

raquelserrano

Sáb, 15/03/2025 - 08:00

Resultados en modelo animal

Poder actuar de una forma temprana frente a esta neurodegeneración -de la que cada año se diagnostican unos 10 millones de nuevos casos en el mundo- y en un futuro más incierto, impedir su desarrollo, es uno de los objetivos prioritarios de la ciencia nacional e internacional en este ámbito. Es el foco del grupo español de Neurofarmacología de las Adicciones y los Trastornos Degenerativos (NEUROFAN) de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo, en Madrid, cuyos miembros ha dado un nuevo e importante paso en el abordaje de esta patología con la identificación de esta una nueva estrategia terapéutica para reducir las placas β-amiloide y la inflamación cerebral en la enfermedad de Alzheimer (EA). 

Se resume de esta forma: el bloqueo farmacológico de una enzima denominada RPTPβ/ζ, que participa en la regulación de diversas funciones celulares en el sistema nervioso central (SNC), reduce significativamente la acumulación de placas β-amiloide y la inflamación en el cerebro, dos de los principales factores que provocan el deterioro cognitivo en la EA. 

El grupo, dedicado a neurofarmacología de las adicciones y trastornos degenerativos, dirigido por Gonzalo Herradón, catedrático de Farmacología y decano de la Facultad de Farmacia de la citada universidad, acaba de publicar los resultados en Frontiers in Pharmacology lleva años estudiando cómo RPTPβ/ζ ejerce sus funciones en el cerebro. El estudio se ha centrado en el efecto del compuesto MY10 sobre la acumulación de placas β-amiloide en el hipocampo, una región cerebral clave para la memoria y el aprendizaje que se ve especialmente afectada en las primeras etapas de esta patología. 

Equipo de investigación, con Gonzalo Herradón en el centro de la imagen, que ha conseguido este avance. Foto: USPC.

"Después de un tratamiento de 14 días en un modelo de enfermedad de Alzheimer en ratones transgénicos, se produce una reducción significativa en el número y tamaño de las placas, así como una disminución en la respuesta inflamatoria del cerebro", señala a DM Marta Vicente, coautora del trabajo y profesora adjunta de la Facultad de Farmacia en la Universidad CEU San Pablo, quien considera que "estos resultados son prometedores, ya que sugieren que la inhibición de RPTPβ/ζ no sólo reduce la carga amiloide, sino que también modula la neuroinflamación, un factor crucial en la progresión de la enfermedad de Alzheimer".  

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De esta forma, y a la vista de los resultados, el bloqueo farmacológico de la enzima RPTPβ/ζ mediante MY10, ejerce una actividad dual; sobre la acumul

El compuesto MY10 actúa sobre la acumulación de placas β-amiloide en el hipocampo, vía terapéutica para reducirlas junto a la inflamación cerebral en esta neurodegeneración. Off Raquel Serrano Farmacología Investigación Investigación Off

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