El grupo de investigación del Ciber Cardiovascular (CiberCV), de Madrid y Barcelona, dirigido por Mercedes Salaices, de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Instituto de Investigación Hospital La Paz (IdiPaz), en Madrid, ha descubierto que la vía de ISG15 es un mediador de la disfunción endotelial y del desarrollo de aneurismas asociados a la hipertensión.
Además de realizar estudios en modelos de ratón hipertensos, a los que se infundio el péptido angiotensina II, se han estudiado células del sistema inmune y muestras de aneurismas aórticos abdominales procedentes de humanos, donde también se ha observado una activación de la vía de ISG15, según los datos del estudio que han publicado los investigadores en Cardiovascular Research.
Según explica Ana María Briones, coordinadora del estudio, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte a nivel mundial. La hipertensión en particular es el principal factor de riesgo para el desarrollo de eventos cardiovasculares futuros, como el desarrollo de aneurismas, lo que demuestra la necesidad de descubrir nuevos mecanismos implicados en dicho daño”.
De protectora a mediadora
La hipertensión arterial es una enfermedad inflamatoria de bajo grado y se acepta que dicha inflamación contribuye al daño vascular asociado a la hipertensión.
Aunque se han identificado diversas moléculas implicadas, hasta el momento, no se había descrito un posible papel de la proteína ISG15 (interferon stimulated gene 15) en relación con el daño vascular observado en hipertensión. De hecho, las principales funciones descritas para ISG15 se relacionaban con su respuesta protectora frente a infecciones causadas por patógenos.
Sin embargo, los nuevos datos sugieren que la vía de la proteína ISG15 está incrementada a nivel vascular en varios modelos animales de hipertensión y de aneurismas.
"La expresión de ISG15 en células inmunes o en aorta correlaciona con la hipertensión arterial en humanos, y también con el remodelado vascular y la presencia de aneurismas, algo que no se había descrito hasta el momento”, indica Briones.
En la investigación también se demuestra que los ratones que carecen de ISG15 están protegidos del aumento de la presión arterial y la disfunción endotelial inducidos por la angiotensina II. Por contra, los ratones que poseen un exceso de ISG15 desarrollan mayor hipertensión y aneurismas letales en respuesta a la angiotensina II.
Así , y según María González Amor y Ana García Redondo, coautoras del trabajo, "los mecanismos subyacentes responsables del daño vascular inducido por ISG15 incluyen el estrés oxidativo y una excesiva inflamación”.
En la investigación también han pariticipado varios grupos del CiberCV en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), el Instituto de Investigación Biomédica Sant Pau, en Barcelona, el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona-CSIC, la Universidad de Navarra, Pamplona, y la Universidad de Glasgow, en Reino Unido.
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