Un equipo español identifica un mecanismo implicado en la reestenosis de ‘stent’ post-angioplastia

Un equipo de investigadores del Ciber de Enfermedades Cardiovasculares (Cibercv) en el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz de Madrid (IIS-FJD), liderados por Luis Miguel Blanco-Colio, han descubierto un nuevo mecanismo implicado en el proceso de reestenosis de stent post-angioplastia. El estudio realizado por este grupo, publicado en la revista EBioMedicine, ha permitido identificar una posible terapia para esta patología.

Mediante análisis de secuenciación masiva, el grupo de Blanco-Colio ha demostrado que el eje formado por dos proteínas pertenecientes a la superfamilia del factor de necrosis tumoral, denominadas TWEAK y Fn14, participan en la activación de la proliferación y migración de la célula de músculo liso vascular, contribuyendo a la reestenosis y, en último término, al fallo del stent implantado.

En este trabajo, en el que han participado también investigadores del Ciberdem (Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas) y otras instituciones internacionales, se desvela el mecanismo molecular, hasta ahora desconocido, por el que estas dos proteínas controlan la proliferación celular. Concretamente, se demuestra que el eje TWEAK/Fn14 controla la expresión de un gen supresor de tumores, el p15INK4B, que participa en el mantenimiento del estado de reposo en diferentes células.

“En este estudio hemos demostrado en animales modificados genéticamente, que el eje TWEAK/Fn14 juega un papel fundamental en la formación de la lesión reestenótica tras una angioplastia in vivo, al disminuir la expresión de p15INK4B con el consiguiente aumento de la proliferación celular” indica la primera firmante del trabajo Nerea Méndez-Barbero.

“Cabe destacar la presencia de TWEAK y Fn14 en lesiones reestenóticas presentes en coronarias humanas, principalmente en células de músculo liso vascular, demostrando de esta manera su importancia fisiopatológica en humanos” añade la investigadora

Anticuerpo dirigido a la proteína TWEAK

“La identificación de mecanismos asociados a la reestenosis post-angioplastia podría facilitar el desarrollo de fármacos útiles para el tratamiento de esta patología” indica Blanco-Colio.

De hecho, los investigadores han demostrado en modelos animales cómo el tratamiento con un anticuerpo anti-TWEAK es capaz de disminuir de forma significativa la formación de lesiones reestenóticas después de la angioplastia. “Una administración local de bloqueadores del eje TWEAK/Fn14 a través de stents liberadores de fármacos podría ser una buena opción para reducir la tasa de reestenosis”, señalan. 

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