La infección por el SARS-CoV-2 produce hemofagocitosis en la médula ósea, derivada de la llamativa activación de los macrófagos en ésta, según un pionero estudio observacional de biopsias post mortem, cuyos datos se acaban de publicar en Modern Pathology, llevado a cabo por un equipo multidisciplinar de la Fundación Jiménez Díaz, de Madrid, a través del Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD).
El desconocimiento concreto de los mecanismos que conducen a lesión tisular por coronavirus, derivado de la escasez de estudios post mortem en pacientes fallecidos por Covid-19, llevó a este equipo a realizar, entre los pasados meses de marzo y abril 33 análisis post mortem a través de biopsias de médula ósea y de pulmón. Los hallazgos de las biopsias pulmonares se dieron a conocer a la comunidad clínica a finales de marzo y ayudaron en la introducción de terapias anticoagulantes.
Respuesta mediada por macrófagos
Según Miguel Ángel Piris, del Servicio de Anatomía Patológica del citado centro, los datos del trabajo sugieren que la infección por Covid-19 desencadena una respuesta inflamatoria descontrolada mediada por macrófagos que, en la medula ósea, muestran lesiones de fagocitosis tipo síndrome hemofagocítico, la base del síndrome de activación de macrófagos (MAS).
En pulmón, la ‘denominada ‘tormenta de citocinas que conduce a una respuesta hiperinmune descontrolada provoca lesiones endoteliales que conducen a la producción de microtrombos, como los presentes en las biopsias pulmonares, fenómeno vascular que, según explica Laura Prieto, del Departamento de Enfermedades Infecciosas del Servicio de Medicina Interna de la Fundación, no se aprecia en médula ósea y que, sin embargo, son más típicos de las lesiones en capilares alveolares del pulmón.
Según Prieto, clínicamente, las alteraciones producidas por la Covid-19 observadas en médula ósea se traducen en que una activación muy llamativa de los macrófagos, lo que “sugiere un trasfondo inmune o inflamatorio más marcado que el que se produce en otras infecciones virales o bacterianas o por tumores. Se demuestra que la médula ósea también está sujeta a una hiperrespuesta, lo que justificaría o apoya la administración de tratamientos antiinflamatorios o inmunomoduladores”.
Terapias más específicas
A su juicio, una de las novedades del trabajo –uno de los pocos realizados en médula ósea en el mundo- es que aporta luz en cuanto al abordaje del síndrome hemofagocítico derivado de la Covid-19 que podría beneficiarse además, de terapias más específicas, como el etopósido y la ciclosporina, en caso de confirmarse por biopsia dirigida en médula ósea la presencia de esta alteración.
"El estudio de médula ósea debería, al menos y según los datos del estudio, considerarse en pacientes seleccionados muy graves y tener en cuenta el tratamiento”. No obstante, Prieto indica que al tratarse de una enfermedad nueva, aún incipiente, “su conocimiento requiere estudios integrados en los que la histopatología juega un papel esencial”.
Independientemente de la Covid-19, el síndrome hemofagocítico constituye una respuesta inflamatoria que se puede precipitar por infecciones, víricas, bacterianas o parasitarias, o por tumores. En estos casos, el abordaje se centra en tratar la patología subyacente, en primer lugar, para pasar después, si es necesario, a tratamientos más dirigidos para eliminar la inflamación.
Además de los hallazgos en médula ósea, el artículo ha demostrado en pulmón, mediante microscopia electrónica, la presencia del coronavirus en neumocitos tipo 2, lo que sigue apoyando el tratamiento con antiinflamatorios y anticoagulantes.
En la elaboración del estudio, que ha permitido avanzar en las bases y mecanismos histológicos de la patología causada por la Covid-19 sin necesidad de realizar autopsias en un momento en el que éstas no podían realizarse, también han participado, entre otros, José Fortes, de Anatomía Patológica; Miguel Górgolas, de Infecciosas; Ánxela Vidal, de la Unidad de Cuidados Intensivos, y especialistas en Neumología, todos del citado centro.
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