Descubren una nueva forma en la que los virus evaden el sistema inmune

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CISC) han descubierto una nueva vía por la que los virus consiguen escapar del sistema inmune del organismo. Los resultados del trabajo, publicados en Nature Communications, podrían ayudar a mejorar la eficacia de las terapias de algunas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso o el síndrome de Aicardi-Goutières, entre otras patologías.

El organismo cuenta con un tipo de moléculas, llamadas interferones, que frenan el avance de patógenos, especialmente virus. Sin embargo, la actividad descontrolada del interferón es el principal causante de un grupo de enfermedades autoinmunes conocidas como interferonopatías, que incluyen el lupus eritematoso o el síndrome de Aicardi-Goutières, entre otros. Hasta el momento las terapias centradas en anular la actividad del interferón no han buenos resultados en el tratamiento de estas enfermedades.

Según Antonio Alcamí, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), “este trabajo profundiza en los mecanismos moleculares de una estrategia similar utilizada por los poxvirus para evadir la respuesta del organismo hospedador basada en el interferón. Estos virus producen un receptor soluble que se une de manera muy eficaz al interferón para neutralizarlo y evitar así que desempeñe su actividad antiviral”.

En los experimentos los investigadores utilizaron dos modelos diferentes de infección por poxvirus: un virus de ratón que causa una enfermedad similar a la viruela, y el virus empleado para vacunar contra dicha enfermedad hasta conseguir erradicarla, el virus de la vacuna o virus vaccinia.

“En ambos casos la unión del receptor viral de interferón a las superficies celulares proporcionó un mecanismo de retención en la zona de infección, que evitó su dispersión y potenció su acción donde era más necesario a medida que progresaba la infección. Hemos demostrado que esta propiedad resulta esencial para el virus, ya que sin ella se ve incapaz de bloquear la respuesta protectora del hospedador y la infección es neutralizada”, señala el investigador del CSIC Bruno Hernáez.

Los resultados de este trabajo otorgan una posible explicación sobre la falta de eficacia de las actuales terapias en las interferonopatías y plantean la posibilidad de modificar estas moléculas e incrementar así la eficacia de las terapias anti interferón destinadas a enfermedades autoinmunes.

“En definitiva, se trata de una nueva lección que nos enseñan los poxvirus, que a lo largo de la evolución han sido capaces de mejorar y optimizar las herramientas de las que disponen para luchar contra nuestro sistema inmune. Ahora podemos utilizar algunas de estas modificaciones virales para hacer lo mismo en aquellas enfermedades donde nuestro sistema inmune y los procesos inflamatorios causan estragos al estar desregulados”, concluye Alcamí.

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