Alzhéimer: Prueban un nuevo tratamiento por vía nasal en ratones para prevenir la neurodegeneración

Neurología

rocio.rodriguez

Mar, 26/11/2024 - 10:30

Se publica en 'PNAS'

El desarrollo del alzhéimer está impulsado por alteraciones en ciertas proteínas, entre ellas la beta-amiloide y la tau, que se agregan y acumulan en el cerebro. Las funciones de estas proteínas están reguladas por múltiples señales y modificaciones, incluida la unión de una molécula de ácido graso en una reacción bioquímica llamada S-palmitoilación, que es realizada por las enzimas S-aciltransferasas (zDHHC).

Investigadores de la Universidad Católica de Roma y del Hospital Universitario Gemelli (Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS) observaron que los cerebros post mortem de pacientes con alzhéimer contenían un exceso de S-aciltransferasa, que podría ser una prometedora diana terapéutica para nuevos fármacos. También descubrieron que concentraciones más altas de esta enzima se asociaban a un peor rendimiento cognitivo.

En un estudio que se publica en la prestigiosa revista PNAS, los investigadores han descubierto que inhibiendo la enzima cerebral S-aciltransferasa mediante un fármaco en espray nasal pueden contrarrestar el deterioro cognitivo y el daño cerebral típicos de la enfermedad. El estudio ha sido dirigido por el profesor Claudio Grassi, director del Departamento de Neurociencias, y el profesor Salvatore Fusco, con la colaboración de la Universidad de Catania.

"En estudios anteriores, demostramos que la alteración de la S-palmitoilación de las proteínas sinápticas desempeña un papel fundamental en el deterioro cognitivo inducido por enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 y que la resistencia a la insulina en el cerebro puede afectar a la cantidad de enzimas zDHHC activas en ese órgano", explica Fusco. Los autores también señalan un vínculo bien establecido entre la resistencia a la insulina y las enfermedades neurodegenerativas, tanto que la enfermedad de Alzheimer suele denominarse diabetes tipo III.

"En este nuevo estudio, demostramos que en las primeras etapas del alzhéimer los cambios moleculares que se asemejan a un escenario de resistencia a la insulina cerebral provocan un aumento de los niveles de la enzima zDHHC7 y alteran la S-palmitoilación de proteínas clave involucradas en las funciones cognitivas y la acumulación de beta-amiloide".

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