La visión es probablemente nuestro sentido más apreciado, sin embargo, la degeneración de la retina causa la pérdida de la vista en distintas formas. Enfermedades degenerativas como la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) -donde se pierde progresivamente el centro del campo de visión- y la retinitis pigmentaria (RP) -una patología hereditaria y minoritaria que destruye el campo de visión lateral- afectan ya a unos 200 millones de personas en todo el mundo. Más allá del devastador impacto personal en la autonomía de los pacientes, la pérdida de visión acarrea una carga económica global colosal: más de 400.000 millones de dólares anuales en costes sanitarios y pérdida de productividad.
Hasta ahora, la ciencia se enfrentaba a un muro. En estas enfermedades, las células fotorreceptoras -los detectores naturales de luz de nuestros ojos- mueren de forma irreversible. Aunque el resto del circuito neuronal de la retina permanece en gran medida intacto y funcional, ya no recibe las señales de luz necesarias para dirigir el procesamiento visual hacia el cerebro. Esta vía de investigación para restaurar la sensibilidad a la luz en el ojo lleva a estrategias que pasan por costosas y complejas terapias génicas, eficaces solo en mutaciones muy específicas, o prótesis electrónicas (chips intraoculares) que resultan altamente invasivas y requieren un largo entrenamiento.
Sin embargo, una investigación pionera que se publica este miércoles en la revista Journal of the American Chemical Society (JACS) abre un disruptivo y prometedor enfoque. Un consorcio liderado por el Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) se basa en la fotofarmacología: fármacos activados por luz que actúan como "prótesis moleculares", señalan desde el IBEC, logrando devolver la percepción visual funcional a modelos animales ciegos sin tocar sus genes y sin implantar ningún dispositivo.
Para entender este enfoque hay que mirar al fondo del ojo. Cuando la luz entra a través de la pupila y el cristalino, se proyecta sobre la retina. Este tejido no es solo una pantalla, sino un intrincado circuito neuronal que funciona mediante una reacción en cadena. En una retina sana, las primeras células en reaccionar son los fotorreceptores. Estas células captan la luz y transmiten la información a las siguientes neuronas del circuito: las llamadas células bipolares ON.
Una prótesis molecular
¿Qué ocurre en un paciente con ceguera por degeneración retiniana? Los fotorreceptores (los emisores de la señal) mueren y desaparecen. Sin embargo, el resto del circuito -incluyendo las células bipolares ON y su proteína mGlu6- sigue presente y biológicamente funcional. El problema es que esa puerta de entrada se queda esperando una señal que ya nunca llegará.
Ahí es donde interviene la innovación del IBEC y sus colaboradores. El equipo ha diseñado una familia de pequeñas moléculas fotosensibles, llamadas prosthe6, que actúan como una prótesis molecular: son capaces de imitar las funciones de los fotorreceptores perdidos. El fármaco se administra en el ojo y se une directamente a la proteína mGlu6 de las células bipolares ON.
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