Descubren un nuevo mecanismo por el que la obesidad provoca resistencia a la insulina

Un equipo de investigadores del Idibaps y del CiberDEM han demostrado uno de los mecanismos por los que la obesidad modula el metabolismo de la glucosa y de los lípidos en ratones. Lo hace a través de cambios en el contenido de microARN de los exosomas, vesículas que secretan todas las células y que se encuentran en la sangre. Estos cambios en el patrón de los microARN, pequeñas moléculas con capacidad para regular la expresión de determinados genes, provocan intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. El estudio desenmascara un mecanismo patológico poco explorado hasta ahora y proporciona una nueva diana terapéutica para el tratamiento del síndrome metabólico.

La investigación, que se publicó en PNAS, lo ha coordinado Anna Novials, jefa del equipo Patogenia y Prevención de la Diabetes del Idibaps y jefa de grupo del CiberDEM. El primer autor del estudio es Carlos Castaño, investigador pre-doctoral del grupo, y la última autora del trabajo es Marcelina Párrizas, investigadora del equipo del Idibaps /CiberDEM.

Los cambios en el perfil de los microARN circulantes en la sangre se asocian a varias enfermedades, incluyendo las metabólicas. Estas moléculas se pueden utilizar como biomarcadores para mejorar el diagnóstico de las enfermedades y monitorizar la respuesta a los tratamientos.

Los investigadores han estudiado el papel de los microARN contenidos dentro de los exosomas en el síndrome metabólico. Lo han hecho con un modelo de ratón diabético que simula este síndrome. Mediante una dieta rica en grasas, los animales se hacen intolerantes a la glucosa -como un estado pre-diabético-, tienen el hígado graso y trastorno en el metabolismo de los lípidos.

Los investigadores analizaron el perfil de microARN que contienen los exosomas de estos ratones y obtuvieron un panel mediante un análisis bioinformático. Los resultados demuestran que la obesidad cambia el perfil de microARN en los exosomas del plasma en ratones. Pero lo más importante es que, si se trata a ratones sanos con los exosomas aislados de ratones obesos, se provoca intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. Los investigadores también reprodujeron en el laboratorio el patrón de microARN asociados a la obesidad, y vieron que la transferencia a ratones sanos también les provocaba el mismo síndrome metabólico.

“En este estudio hemos explicado el papel que juegan los exosomas y determinados microRNAs relacionados con la obesidad en la aparición y desarrollo de la resistencia a la insulina y la diabetes. Ahora, el futuro, es conseguir bloquear estas moléculas para que no aparezca la enfermedad “, explica Anna Novials, que también es presidenta de la Sociedad Española de Diabetes.

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