La capacidad regenerativa de las células del hígado, capaces de recuperar el tejido perdido o afectado, es de sobre conocido. Ahora, un grupo del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), del Ciber de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (Ciberhd) y de la Universidad de Barcelona (UB), ha demostrado que la eliminación de la proteína NADPH oxidasa 4 (NOX4) mejora y acelera la regeneración del tejido hepático. Este hallazgo hace de NOX4 una posible diana terapéutica, ya que su inhibición podría ayudar a estimular la regeneración hepática en los pacientes con enfermedades crónicas.
Macarena Herranz-Itúrbide y Judit López-Luque, investigadoras en el equipo de Isabel Fabregat, jefa de grupo en Idibell y del Ciberhd, además de profesora de la UB, observaron que aquellos ratones que no expresaban NOX4, ya fuera de manera generalizada o específicamente en el hígado, recuperaban el tejido hepático y mostraban mayor supervivencia tras una resección de parte de este órgano. El trabajo ha contado con la colaboración del grupo de Natalie Törok de la Universidad de Stanford en California, USA.
Los resultados, publicados en la revista Redox Biology, muestran que la falta de NOX4 estimula la proliferación de las células del hígado y en consecuencia la regeneración hepática, lo que que va acompañado de un cambio en el perfil de expresión de genes que regulan la proliferación celular.
Estudios previos ya habían apuntado a la inhibición de NOX4 como herramienta terapéutica para enfermedades crónicas que producen fibrosis en el hígado. Según Fabregat, “en este estudio hemos confirmado que su aplicación terapéutica podría también beneficiar la regeneración del hígado, sin efectos negativos sobre su correcta terminación”.
La importancia del TGF-β
El factor de crecimiento TGF-β está implicado en muchos procesos celulares como la proliferación, migración o diferenciación celular, por lo que tiene un gran interés para diversos de campos de la biomedicina.
La depleción de NOX4 también conlleva una disminución transitoria de los niveles de expresión y actividad de TGF-β, lo que favorece una aceleración de la regeneración hepática, aunque la respuesta al TGF-β se recupera más tarde y se produce correctamente la terminación del proceso.
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