¿Qué ocurre en el epitelio del intestino para que en presencia de gluten el organismo de algunas personas desarrolle una actividad inflamatoria? Es la gran pregunta que se ha planteado un equipo de investigación y para la que han obtenido una reveladora respuesta que supone un gran paso en la determinación del porqué de la enfermedad celíaca abriendo una nueva puerta para un abordaje más eficaz de su tratamiento.
El proceso central de la enfermedad celíaca fue descrito ya hace muchos años, implicando a las células T como directoras de orquesta del daño intestinal.
La enfermedad celíaca es una condición autoinmune en la que, en presencia de determinados genes, en concreto HLA DQ2 o DQ8, pequeñas cantidades de gluten activan una reacción inflamatoria, dirigida a la superficie del intestino, según explica Elena Verdú, investigadora de la Universidad de McMaster y una de las autoras del estudio.
Células T dirigen el daño
Células inmunes, en concreto células T, son las encargadas de dirigir el daño provocado en el intestino al reconocer fracciones de gluten presentadas por otras células inmunes especializadas, que se denominan presentadoras de antígenos.
El proceso central de la enfermedad celíaca fue descrito ya hace muchos años e implica a las células T como los directores de orquesta del daño intestinal. Pero para que las células T reaccionen de esa manera deben primero “ver” al gluten, presentado por otras células inmunes, las “presentadoras de antígenos” o de gluten en este caso. Y dónde se produce este mecanismo era una cuestión debatida, sobre la que existían sospechas por no evidencias, explica para ayudar a entender la relevancia del estudio Antonio López Vázquez, jefe de servicio de Inmunología del Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA).
Gancho que se une al gluten
Esas células especializadas tienen una molécula, que actúa como una especie de gancho, al que se unen las fracciones de gluten. Los genes que predisponen a la enfermedad celíaca, son responsables de producir ese “ganchito” al que se pega el gluten.
Otras moléculas producidas por genes que no sean el DQ2 o DQ8 no presentan gluten eficientemente, y por lo tanto la enfermedad no puede desarrollarse aunque se consuma gluten.
El estudio, que forma parte de un trabajo colaborativo, desarrollado en el Instituto Farncombe (Departamento de Medicina) y el Departamento de Ingeniería de la Unversidad de McMaster, (Canadá), con la participación de investigadores de Estados Unidos, Argentina y Australia, publicado en Gastroenterology, ha conseguido centrar las preguntas y obtener respuestas reveladoras que ayudan a comprender el origen de la intolerancia al gluten.
Los investigadores se han centrado en el tipo de células que presentan al gluten, que tradicionalmente al pertenecer al sistema inmune, residen en la pared del intestino, y requieren para unirse al gluten que las proteínas sean primero absorbidas.
Este equipo postuló que las células que recubren el interior del intestino y están en contacto con el contenido del intestino (microbios, nutrientes), y que no pertenecen al sistema inmune, sin embargo, "en ciertas condiciones pueden adoptar características de células presentadoras de antígenos, y así presentar gluten a las células T, que luego dirigen la inflamación", explica Elena Verdú.
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