Una de cada cinco personas que han sufrido un infarto de miocardio vuelve a ingresar por el mismo motivo en los siguientes cinco años. En los pacientes que han sufrido un evento cardiovascular, las guías clínicas indican que se mantengan los niveles de colesterol LDL (c-LDL) en sangre por debajo de 55 mg/dL.
Un nuevo estudio retrospectivo, presentado en la Reunión científica de la Asociación Americana del Corazón (AHA), en Chicago, indica que el control de ese factor con mediciones repetidas, así como con estatinas consigue que el infarto no se reproduzca en un 94% de los pacientes al menos durante los tres primeros años después del primer ataque.
En cambio, si no se hace un seguimiento del colesterol o no se prescriben estatinas, el riesgo de segundo infarto o de fallecimiento asciende a un 60%.
Es la principal conclusión de un estudio retrospectivo realizado por investigadores del sistema de atención médica Intermountain Healthcare en Salt Lake City. Analizaron a 68.411 pacientes que habían sobrevivido a un infarto de miocardio, un ictus o que tenían un diagnóstico de enfermedad arterial periférica entre enero de 1995 y diciembre de 2016.
"Ya sabemos que estos pacientes tienen un riesgo muy alto de tener problemas cardíacos continuados y de morir por una enfermedad cardíaca", expuso el investigador principal del estudio Kirk U. Knowlton, director de investigación cardiovascular del Programa Cardiovascular de Intermountain Healthcare. "Queríamos ver si intervenciones como una estatina y el control de los niveles de colesterol marcan la diferencia. Los resultados son sorprendentes".
La diana de Lp(a)
De igual forma en la reunión de la AHA se han presentado datos sobre nuevos fármacos que se dirigen a otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, como la lipoproteína (a) o Lp(a). De hecho, los especialistas consideran que controlar esta diana marcará la próxima revolución en el control de la dislipemia.
Esta partícula de lipoproteína se produce en el hígado; su pequeño tamaño facilita que se infiltre en la pared endotelial y haga crecer la placa de ateroma, pero a diferencia de lo que sucede con el c-LDL, el nivel de Lp(a) depende de las variantes del gen LPA.
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