La compañía estadounidense MSD ha anunciado la compra de la biotecnológica Modifi Biosciences, una spin off de la Universidad de Yale, y de su activo preclínico frente al glioblastoma, por un pago inicial de 30 millones de dólares, además del cual los accionistas de Modifi podrán recibir pagos adicionales por un total de hasta 1.300 millones de dólares si se cumplen ciertos hitos relacionados con ensayos clínicos y una posible aprobación regulatoria.
Esta adquisición es la última de una serie de operaciones protagonizadas por MSD el año pasado, cuando compró Prometheus Biosciences y su anticuerpo contra la enfermedad intestinal en etapa avanzada por 10.800 millones de dólares, y la de Harpoon Therapeutics el pasado mes de enero por 680 millones de dólares, junto a su cartera de activadores de células T.
Ranjit Bindra, cofundador de Modifi y médico-científico de la Facultad de Medicina de Yale, ha señalado en una entrevista con Fierce Biotech que Modifi había intentado anteriormente sin éxito atraer inversiones de fondos de capital-riesgo por la intención de la compañía de apegarse a "un cáncer relativamente raro". Sin embargo, "si hablas con un grupo como MSD, se enciende el interruptor", y la potencia de una gran farmacéutica podría "cambiar todo el panorama".
La biotecnológica operará como una subsidiaria de MSD, según Bindra, quien actuará como consultor de MSD durante el período de transición y planea desempeñar un papel activo en el desarrollo clínico del fármaco.
El glioblastoma es el tipo más común de cáncer cerebral y su tasa de supervivencia a cinco años es de alrededor del 5%. "He estado tratando pacientes durante 13 años. Probablemente tengo uno o dos pacientes con tumores cerebrales que todavía están vivos”, ha señalado Bindra. "Es muy triste que no tengamos los avances que hemos tenido en muchos otros cánceres".
En concreto, el principal activo de Modifi, el denominado hasta ahora MOD-246, es una pequeña molécula inspirada en las interacciones de Bindra con sus pacientes, por las que se dio cuenta de que algunos tenían cánceres resistentes al quimioterápico temozolomida (TMZ), que se emplea cuando las células cancerígenas tienen una versión no funcional de la proteína reparadora del ADN metil guanina metil transferasa (MGMT), que ocurre en aproximadamente la mitad de los casos de glioblastoma. Pero incluso cuando sus pacientes tenían MGMT no funcional, el TMZ a veces no funciona. Bindra observó entonces que el citado quimioterápico mata las células cancerosas agregando grupos de metilo al ADN de las células. Normalmente, la MGMT eliminaría estos grupos de metilo, pero sin él, la modificación del ADN activa una vía de reparación de éste llamada reparación de errores de coincidencia (MMR), que detecta todos los grupos de metilo e interpreta que el genoma está dañado, por lo que detiene la replicación y mata la célula. Básicamente, el TMZ utiliza una vía de reparación del ADN para aprovechar la falta de una vía de reparación diferente en el cáncer. Sin embargo, si el cáncer también tiene una vía MMR no funcional, el TMZ no funcionará. Los investigadores decidieron entonces desarrollar un fármaco que se dirigiera específicamente a la MGMT sin necesidad de un sistema MMR en funcionamiento.
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