Existe cierto riesgo cardiovascular residual en pacientes con niveles bien controlados de colesterol LDL (c-LDL), por lo que la medición de ese parámetro ha dejado de ser suficiente por sí sola. Las guías clínicas, en sus últimas actualizaciones, reflejan la necesidad de determinar también indicadores como el colesterol no-HDL, la apolipoproteína B (apoB) y la lipoproteína a [Lp(a)].
“El c-LDL es el objetivo principal en el control del riesgo cardiovascular (CV), pues en él se basan los estudios realizados y los tratamientos que tenemos; por tanto, es donde mayor evidencia científica se acumula”, expone Rosa Fernández Olmo, presidenta electa de la Asociación de Riesgo Vascular y Rehabilitación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y una de las coordinadoras del Grupo de Trabajo de Dislipemias y Riesgo Residual de la Sociedad Española de Cardiología (SEC).”No obstante, aun con el LDL controlado, los pacientes siguen teniendo eventos cardiovasculares. Por ello, hay que medir indicadores como la apoB, el colesterol no-HDL y la Lp(a), que aportan información sobre el riesgo CV, especialmente en pacientes con niveles adecuados de c-LDL”.
En ello coincide la cardióloga Raquel Campuzano: “El c-LDL no será ya lo único que midamos; cada vez más observamos otras lipoproteínas y utilizamos índices que correlacionan las proporciones de dichos lípidos”. La coordinadora de una de las unidades de referencia en Rehabilitación Cardíaca, la del Hospital Universitario Fundación de Alcorcón (Madrid), apunta también que “especialmente en los pacientes cuyos niveles de triglicéridos están elevados, o aquellos con síndrome metabólico o diabetes, el c-LDL no refleja bien su riesgo lipídico. Por eso, se recurre al colesterol no-HDL y la apoB. Además, la Lp(a) está adquiriendo cada vez más importancia”.
Lp(a), un marcador en auge
La Lp(a) es una partícula de lipoproteína aterogénica, protrombótica y proinflamatoria, enumera Raquel Campuzano. “Cuando está elevada por encima de 50 mg/dL se asocia a un aumento del riesgo CV; en un nivel >180 mg/dL equivale a una hipercolesterolemia familiar. Además, se ha relacionado con enfermedad coronaria, ictus, fibrilación auricular y estenosis aórtica grave. Además, se ha relacionado con la estenosis aórtica grave”.
Rosa Fernández explica que “la Lp(a) se produce en el hígado; es una partícula pequeña, como el LDL, a la que se une la apolipoproteína a [apoa(a)]”. Su tamaño le permite infiltrarse en la pared endotelial, favoreciendo así la placa de ateroma, al igual que ocurre con LDL; a diferencia de este, en cambio, su nivel depende de variantes en el gen LPA, por lo que se mantiene estable a lo largo de la vida, y la dieta o el ejercicio no consiguen modificarla. Los medicamentos hipolipemiantes que se emplean habitualmente para bajar el LDL tampoco tienen efecto sobre esta lipoproteína, si bien se están estudiando nuevos fármacos para lograrlo.
Por esto, las guías de práctica clínica recomiendan administrar tratamientos para disminuir los niveles de colesterol LDL en aquellas personas con la Lp(a) elevada.
En las guías europeas, consensuadas en 2019 por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la Sociedad Europea de Aterosclerosis (EAS), se especifica que “una medición única de Lp(a) puede ayudar a identificar a las personas con niveles de Lp(a) heredados muy altos que pueden tener un riesgo sustancial de por vida de ECVA. Un nivel plasmático alto de Lp(a) también puede ser útil para una mayor estratificación del riesgo de pacientes con alto riesgo de ECVA, en pacientes con antecedentes familiares de ECV prematura y para determinar las estrategias de tratamiento en personas cuyo riesgo estimado está en el límite de las categorías de riesgo”.
Junto a estas recomendaciones, adoptadas habitualmente en las unidades de prevención secundaria, estas especialistas consideran que la medición de la Lp(a) debería realizarse de forma más generalizada, al menos una vez en la vida. Es una determinación que aún no está muy extendida, pero con ella “puedes establecer el riesgo CV a una edad temprana, pues es un factor independiente de riesgo y que no varía con el estilo de vida. Permitiría actuar en consecuencia, compensando el riesgo con las otras lipoproteínas y factores modificables”, aduce Rosa Fernández.
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