Por primera vez una investigación ha desvelado un mecanismo de defensa de las células tumorales que consiste en un escudo antinmune para impidir la infiltración de células inmunitarias en el tejido canceroso y su consecuente eliminación.
Esta investigación internacional, en la que han participado científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) y del Instituto Catalán de Oncología (ICO) junto con otros equipos de las universidades George Washington y de Texas, ha demostrado que la proteína DDR1, presente en la superficie de las células del cáncer de mama, se une al colágeno extracelular formando una especie de escudo que bloquea la entrada de las células inmunitarias.
Además, según lo expuesto en el estudio, que acaba de publicarse en Nature, interrumpir la unión de esta proteína con el colágeno mediante anticuerpos específicos reduce significativamente el crecimiento del tumor.
En el trabajo ha participado el grupo de investigación en cáncer de mama del Idibell y del ICO que dirige Miquel Angel Pujana. “Es la primera vez que se observa este mecanismo de escudo tumoral y, aunque el estudio que se acaba de publicar se centra en cáncer de mama, creemos que es un mecanismo también utilizado por otros tipos de cáncer, lo que significaría que el tratamiento con anticuerpos específicos podría ser útil terapéuticamente en distintos escenarios”, afirma Pujana.
Sobre esa posible estrategia terapéutica para evitar la formación de escudos, los investigadores se han centrado en modelos in vitro de tumores mamarios y en varios modelos de ratón.
La investigación muestra que los anticuerpos específicos que evitan la unión de la proteína DDR1 con el colágeno facilitan la destrucción de los tumores por parte del sistema inmunitario. El tratamiento con estos anticuerpos permite la infiltración de células inmunitarias, reduciendo así el crecimiento tumoral en ensayos preclínicos con ratones.
En un futuro próximo esperan poder realizar ensayos clínicos en pacientes con cáncer de mama que ayuden a comprobar la seguridad del tratamiento con anticuerpos específicos y determinar su eficacia.
El científico matiza a DM que no tendría sentido reposicionar a los actuales fármacos ya aprobados que inciden en la proteína DDR1, como dasatinib, pues “actúan sobre el dominio quinasa de la proteína DDR1, no sobre el dominio de unión al colágeno, por lo tanto, no impiden la interacción entre DDR1 y el colágeno que promueve la formación de estos escudos”. Y recuerda que en el estudio, “hemos comprobado que la formación de los escudos de colágenos es independiente de la actividad quinasa de la proteína DDR1”.
Preguntado también sobre si estos hallazgos podrían explicar de alguna manera que ciertas estrategias inmunoterápicas funcionen mejor en otros tumores que en el de mama, Pujana comenta que “creemos que podría explicar algunos casos de fracaso de la inmunoterapia para el cáncer de mama, sin embargo, no creemos que se trate de un mecanismo generalizado a todos los subtipos de cáncer de mama. Haría falta estudiar cada caso individual para determinar si la resistencia a la inmunoterapia viene dada por la formación de escudos de colágeno”.
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