La enfermedad cardiovascular y, en particular, la aterosclerosis constituye una de las principales causas de mortalidad en adultos en países occidentales. Por lo tanto, estudiar esta patología es fundamental y, en esta línea, investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CiberCV) del grupo de Luis Miguel Blanco Colio en el Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) han identificado un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de estas lesiones.
En un trabajo publicado en Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) Journal, en el que han contado con la colaboración del grupo de Jesús Egido, de la Fundación Jiménez Díaz, de Madrid, y Joan C. Escola, del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, en Barcelona, del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CiberDEM), los investigadores han analizado el papel que desempeña la proteína CD163, específica de un tipo de células inflamatorias, los macrófagos, en la progresión de la lesión aterosclerótica.
Esta enfermedad consiste en la acumulación progresiva de colesterol y células inflamatorias en la pared arterial, dando lugar a la placa aterosclerótica que, en estadios avanzados, puede provocar la muerte debido a un infarto de miocardio o ictus cerebral.
Prevención de la enfermedad
Los investigadores han estudiado los mecanismos a través de los cuales el receptor CD163 de macrófagos -células del sistema inmune que intervienen en la defensa del organismo para eliminar sustancias extrañas, en exceso o agentes patógenos- regula el desarrollo de la lesión aterosclerótica. En este trabajo, gracias a ratones modificados genéticamente, han detectado que la presencia de estos macrófagos antiinflamatorios que expresan esta proteína es esencial para prevenir el avance de esta enfermedad.
Según Carmen Gutiérrez, investigadora del IIS-FJD, con el trabajo han demostrado que la ausencia de CD163 favorece la acumulación de lípidos en células, y por tanto propicia la evolución de la enfermedad.
“La deficiencia en esta proteína se asocia al incremento de un receptor (CD36) del ‘colesterol malo’ (LDL, lipoproteínas de baja densidad), dando lugar a un aumento de la acumulación de lípidos en el interior de la lesión aterosclerótica, lo que hace que las placas progresen más rápidamente y sean más propensas a la rotura”.
Por lo tanto, indica Nerea Méndez, investigadora del CiberCV y del IIS-FJD, y coautora del trabajo, “el aumento de la expresión de CD163 en macrófagos podría ser una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la aterosclerosis, debido a su papel protector durante la progresión de esta enfermedad”.
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