Tanto la hipertensión arterial como la osteoporosis son enfermedades muy prevalentes cuya presencia, además, aumenta con la edad. No es inusual que ambas concurran en un mismo individuo, en especial entre las mujeres. Recientes estudios han indagado en la fisiopatología que comparten estas dos enfermedades. Una de las hipótesis que ha empezado a ganar fuerza sugiere que la clave de esa conexión podría estar en la médula ósea.
Sobre esa línea de investigación, un equipo de científicos de la Universidad de Vanderbilt, en Nashville (Tennessee), ha examinado la inflamación asociada con la presión arterial alta en ratones y concluye que podría estar relacionada con la osteoporosis. Así se ha expuesto en las Sesiones Científicas sobre Hipertensión de la Asociación Americana del Corazón (AHA), que se están celebrando esta semana en San Diego.
El trabajo demuestra que al inducir, mediante la administración de angiotensina II, una presión arterial alta en ratones jóvenes (con una edad equivalente a los 20-30 años humanos) se registra pérdida y daño óseos relacionados con la osteoporosis comparable a la de ratones mayores (de edad equiparable a los 47-56 años humanos).
Al analizar con pruebas de imagen (TC) la densidad y fuerza de los huesos, constataron que en los animales jóvenes con hipertensión inducida se redujo la fracción de volumen óseo (24% de reducción), así como el grosor de la trabécula ósea (18%) y de la capacidad de resistencia del ante diferentes tipos de fuerza (34% menos). En definitiva, según aclaran estos científicos, la hipertensión prematura envejeció el esqueleto de estos animales en 15-25 años humanos.
En cambio, no se observó una pérdida ósea similar en otro grupo de ratones mayores a los que también se administró la angiotensina-II: la calidad de los huesos en esos animales de más edad, con o sin presión arterial, estaba ya mermada al nivel de los ratones jóvenes hipertensos.
La clave se esconde en la médula ósea
El mecanismo fisiopatológico que conectaría presión arterial y deterioro óseo se esconde, para estos científicos, en la médula ósea, el lugar donde se produce tanto el hueso nuevo como las células inmunitarias. “Sospechamos que más células inmunitarias proinflamatorias en la médula ósea pueden estar provocando daños en el hueso y debilitándolo”, apunta la autora principal del estudio, Elizabeth Maria Hennen, doctoranda en ingeniería biomédica en la Universidad de Vanderbilt.
La sospecha se basa en el análisis realizado con citometría de flujo de la médula ósea. De esta forma identificaron células inmunitarias concretas, y vieron que en los animales jóvenes hipertensos aparecía un aumento de moléculas de señalización inflamatoria, indicio a su vez de una mayor inflamación en los huesos.
Además, el aumento en las células inmunitarias activas “nos dice que los ratones más viejos están más inflamados en general y que un estado continuo de inflamación, ya sea con presión arterial alta o no, puede tener un impacto en la salud ósea”, explica Hennen. “La presión arterial alta parece ajustar el proceso de remodelación ósea hacia la pérdida ósea, en lugar de a la ganancia ósea o el equilibrio óseo, en los ratones jóvenes hipertensos. Como resultado, los huesos serán más débiles, lo que aumenta el riesgo de osteoporosis y fracturas por fragilidad. En humanos, esto podría significar que debemos evaluar la osteoporosis en personas con presión arterial alta”, advierte la investigadora.
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